Saciedade alimentar.

          A saciedade no corpo humano é uma resposta fisiológica por diversos fatores individuais que influenciam nessa reação. A partir disso, o nosso corpo sabe “a hora de parar” de se alimentar. Algumas pessoas se saciam mais rapidamente do que outras, sendo motivado por velocidade de mastigação, volume gástrico, consistência do alimento, fatores hormonais e neurais, dentre outros. Entretanto, defeitos genéticos ou lesões hipotalâmicas podem desencadear distúrbios nesse controle, onde o indivíduo possui dificuldade de saciar sua fome. Mas antes disso, vamos entender um pouco mais sobre o controle desse mecanismo.

            Primeiramente, é necessário falar sobre o Hipotálamo, glândula mestre do nosso corpo que controla diversas reações fisiológicas, como por exemplo sono, temperatura, papel chave no balanço de fluídos e no balanço energético. Além disso, o mesmo realiza controle de saciedade através da ligação e sinalização com outras moléculas, dentre elas, podemos citar principalmente a Leptina, um hormônio peptídico liberado pelo tecido adiposo na corrente sanguínea. Existe mais um hormônio interessante citarmos, chamado de Grelina, um hormônio peptídeo produzido pelas células que revestem a parede do estômago, na qual é liberada na corrente sanguínea quando o mesmo está “vazio” sinalizando fome e baixa ingestão de alimentos. A grelina age em seus receptores diretamente no hipotálamo, estimulando o apetite nos neurônios orexigênicos NPY.

            Ao contrário da grelina, essas moléculas de leptina inibem o apetite. Elas percorrem a corrente sanguínea até o núcleo arqueado do hipotálamo, ativando seus receptores e seguido de uma cascata de sinalizações intracelular. No núcleo arqueado, neurônios serão ativados fazendo uma ativação de neurotransmissores que irão controlar a saciedade, apetite e metabolismo energético, conhecidos por anorexigênicos (inibe o apetite) e orexigênicos (estimula o apetite) falado anteriormente. Os níveis altos de Leptina, ativam o neurotransmissor a-MSH (hormônio estimulador de melanocortina) o qual inibe o comportamento alimentar. Com essa ativação, acontecerá uma sinalização para que o neurônio seguinte envie uma mensagem para o encéfalo metaforicamente informando: “Coma menos – Metabolize mais”. Assim, demonstrando sinal de adiposidade.

            Essa questão é extremamente fascinante, sendo considerado por grande parte da literatura como um sinal evolutivo. A explicação se deve que níveis baixos de leptina significam algum sinal de baixa ingestão calórica ou inanição, revertendo processos de termogênese por exemplo e preservando combustível energético para o nosso corpo, como se fosse um sinal para nosso corpo sobreviver e se preparar, reduzindo hormônios da tireoide (reduzindo metabolismo basal); diminuindo consequentemente também hormônios sexuais (sinal de que você não possui energia e condições hormonais suficiente para uma possível reprodução) e aumento na produção de glicocorticoides (mobilização de mecanismos para gerar energia em nosso corpo). Com isso, no fígado e no músculo ativa-se AMPK inibindo a síntese de ácidos graxos e ativando sua oxidação, favorecendo processos geradores de energia.

            Mas isso não ocorre somente em um ambiente extremo, acontece também em dietas restritas com déficit calórico e baixa ingestão de nutrientes, principalmente energéticos como o carboidrato. A mobilização de rotas alternativas para a produção de glicose serão altamente recrutadas, sendo controlado principalmente pelo hormônio Glucagon, produzido e liberado pelas células alfa-pancreáticas em resposta a baixa glicose sanguínea; e pela Adrenalina e Cortisol que preparam o corpo para esse estado, resumidamente, aumentando a degradação de moléculas do tecido muscular e tecido adiposo.

            Voltando para a questão da saciedade, nosso corpo pode receber informação de diversos mecanismos para inibir o ato de alimentar-se, alguns deles são:

Saciedade través da mastigação:

           Sinais neurais de que o corpo está recebendo um alimento e necessita preparar seu sistema digestório, já inicia uma sinalização com o sistema nervoso. Aqui, pessoas que mastigam melhor o alimento e comem pacientemente, se saciam mais rapidamente e adequadamente.

Leia também sobre esteroides anabólicos.

Saciedade através de distensão gástrica:

          Sendo que a quantidade necessária que varia de cada indivíduo irá sinalizar para o hipotálamo de que o estoque está “cheio”. Aqui, a distensão gástrica (distensão da parede do estômago) em combinação com CCK (Colecistocinina) presente em algumas células que revestem o intestino e são ativadas com a presença de alimentos, principalmente lipídios, sinergicamente sinalizam através do Nervo Vago para o Núcleo do Trato Solitário presente no sistema nervoso (mais especificamente no bulbo), promovendo a saciedade.

Saciedade sinais do intestino:

           Além de CCK, serão liberados GLP-1 e PYY, peptídeos liberados por células endócrinas que revestem o intestino delgado e o colo, em resposta a chegada de alimentos vindos do estômago, aumentando seus níveis após a alimentação. Esses 2 mecanismos, seguem para o núcleo arqueado, inibindo o neurônio orexigênico NPY (que promove o apetite), reduzindo assim a fome. Os fármacos que agem nesses sinais são extremamente fascinantes para estudo, aqui mesmo no Blog possui um texto completo sobre LIRAGLUTIDA (VICTOZA), um agonista de GLP-1 que aumenta a saciedade e diminui a Leptina.

            A saciedade é controlada também, por neurotransmissores, principalmente serotonina e dopamina. Não vou me aprofundar nesses mecanismos nesse texto, se não ficará mais extenso do que já está. Poderia citar também as PPAR, controle de hormônios distintos, fármacos e doenças.

Por Rafael Genário ( estudante de nutrição UPF).


REFERÊNCIAS:

Kvido Smitka; et al; The Role of “Mixed” Orexigenic and Anorexigenic Signals and Autoantibodies Reacting with Appetite-Regulating Neuropeptides and Peptides of the Adipose Tissue-Gut-Brain Axis: Relevance to Food Intake and Nutritional Status in Patients with Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa,” International Journal of Endocrinology, vol. 2013, Article ID 483145, 21 pages, 2013. DOI:10.1155/2013/483145

Elizondo-Vega, R. et al. Inhibition of hypothalamic MCT1 expression increases food intake and alters orexigenic and anorexigenic neuropeptide expression. Nature. Sci. Rep. 6, 33606; DOI: 10.1038/srep33606 (2016).

MÜNZBERG, Heike; MORRISON, Christopher D; Structure, production and signaling of leptina. Metabolism: Clinical and Experimental. January 2015 Volume 64, Issue 1, Pages 13–23; DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2014.09.010

NELSON, David L; et al. Princípios de Bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Artmed, 2014. 6. ed. 1298 p. Cap 23

BEAR, Mark F; et al. Neurociências: Desvendando o sistema nervoso. Porto Alegre: Artmed, 2008. 3. ed. 896 p. Cap. 16

MCARDLE, William D; et al; Fisiologia do Exercício: Energia, nutrição e desempenho humano. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001. 5. Ed

TORTORA, Gerard J; DERRICKSON, Bryan. Princípios de anatomia e fisiologia. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2014. 12.ed.

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.

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