Intolerância a lactose ou Disbiose?

Intolerância a lactose ou Disbiose?

 

Muitas pessoas sentem um desconforto ao ingerir alimentos ricos em lactose, esta é um carboidrato (açúcar), ou seja, um dissacarídeo composto por dois monossacarídeos, uma galactose e uma glicose.

Por outro lado, a disbiose também conhecida como síndrome do intestino preso é o desiquilíbrio intestinal causando uma redução na capacidade de absorção dos nutrientes ingeridos através de nossa alimentação.

Diferente do que a maioria das pessoas pensa, a lactose é benéfica para nosso corpo, atuando em processos como a digestão e metabolização.

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O que  a literatura apoia?

Segundo He e colaboradores (2008), lactose é substrato para a síntese de ácidos graxos de cadeia curta pela microbiota, assim como as fibras. Esses ácidos graxos possuem diversas funções benéficas, sendo uma das principais a nutrição das células do intestino.

Atualmente alguns estudos também sugerem que o uso de simbióticos favorece na metabolização da lactose, agindo como fator para restabelecer a homeostase da microbiota intestinal.

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Este desiquilíbrio causado pela disbiose geralmente causa náuseas gases, diarreias e até mesmo infecções e por este motivo é frequentemente associada à intolerância a lactose por ter sintomas parecidos com os da intolerância.

Tanto a intolerância a lactose quanto a disbiose não são doenças, portanto o termo certo não seria “cura”, mas sim, ela possui tratamento fazendo com que os sintomas diminuam e até mesmo desapareçam, através de uma boa reorientação alimentar.

REFERÊNCIAS

HE, T. et al. The role of colonic metabolism in lactose intolerance. European journal of clinical investigation, v. 38, n. 8, p. 541-547, 2008.

Weiss et al. Mechanisms and consequences of intestinal dysbiosis. University of zurich, Cellular and Molecular Life Sciences, 74(16):2959-2977, 2017.

Arianna K. DeGruttola, B.S, Daren Low, Ph.D, Atsushi Mizoguchi, M.D., Ph.D., and Emiko Mizoguchi, M.D., Ph.D. Current understanding of dysbiosis in disease in human and animal models, Inflamm Bowel Dis. 2016 May ; 22(5): 1137–1150