As micro lesões não explicam a hipertrofia

As micro lesões musculares não explicam a HIPERTROFIA https://doi.org/10.1113/JP272472

O treinamento de força, popularmente ficou conhecido como musculação é um estímulo que induz respostas agudas (momentâneas) e crônicas (permanentes) no organismo humano.  Essas mudanças são comumente vistas após uma única sessão, como o famoso inchaço, que é uma resposta aguda gerada pela concentração de uma grande quantidade de sangue no tecido muscular devido ao estímulo, deixando o músculo grande e vascularizado. A resposta crônica ao estímulo se dá ao longo do tempo e tem como maior representante o aumento da síntese proteica miofibrilar,  que gera o aumento da área de secção transversa do músculo, mais conhecida como HIPERTROFIA MUSCULAR (Phillips, 2012 ; Schoenfeld, 2012 ; Damas et al . 2016 ab ).

A HIPERTROFIA MUSCULAR, tem sido trazida para os estudantes e praticantes de musculação com muitas teorias e poucas certezas, os processos que modulam a hipertrofia muscular durante a treinamento resistido ainda são surpreendentemente obscuros. Uma das teorias mais difundidas no meio do treinamento tenta explicar a hipertrofia muscular por meio de uma alta suscetibilidade de microlesões que o músculo esquelético sofreria durante as atividades do cotidiano ou do treinamento físico.

O potencial regenerativo desse tecido, documentado desde a segunda metade do século XVIII, mostrando o mecanismo fisiológico de: destruição, reparo e remodelamento, ilustrou a TEORIA DA HIPERTROFIA MUSCULAR ATRAVÉS DAS MICROLESÕES. Essa teoria está embasada na ideia de que o exercício físico, com pesos, seria capaz de gerar microlesões e por fim essas seriam as responsáveis pelo processo inflamatório, dor e por fim, aumento do tamanho das fibras musculares, o que conhecemos como HIPERTROFIA.

No estudo de Damas, et al. 2016 a ideia foi investigar como a hipertrofia muscular é modulada pelo treinamento de força, e como isso afetaria a síntese proteica miofibrilar diária integrada (MyoPS) usando uma técnica com óxido de deutério. As medidas eram realizadas momento inicial (T1), em 3 semanas (T2) e em 10 semanas de treinamento de força (T3). Dez homens jovens (27 anos) com experiência anterior em treinamento de força para membros inferiores, mas que não estavam ativos nesse treinamento de membros inferiores há pelo menos 6 meses antes do estudo foram recrutados para participar. Os testes incluíam a realização de biópsias musculares (vasto lateral) para medir MyoPS integrado e os danos musculares (fluxo da banda Z e parâmetros indiretos) antes, 24 e 48 horas após o exercício do treinamento de força (pós-ER) em T1, T2 e T3. A área de seção transversal da fibra (fCSA) foi avaliada por biópsias em T1, T2 e T3. 

O protocolo do treinamento foi composto por LEG PRESS E EXTENSÃO DE PERNAS COM INCLINAÇÃO DE 45 GRAUS (3 séries, 9 a 12 repetições bilaterais máximas por série, descanso de 90 segundos entre séries), com ajustes de carga através de séries e sessões para manter o mesmo intervalo de repetições.

Resultados

A área de secção transversa média aumentou significativamente apenas em T3 (10º semana) em comparação com T1 (1º semana), a Síntese de proteínas musculares miofibrilares aumentou significativamente 24 h e 48 h (1º semana), 24 h (3º e 10º semana) em comparação com o valor de repouso na 1º semana. 

Houve maiores alterações na síntese proteica na 1º semana do que na 3º e 10º semanas, mas alterações semelhantes foram encontradas na 3º e 10º semanas. Além disso, os valores de síntese proteica (24h) foram superiores a (48h), independentemente da fase de treinamento. A síntese proteica integrada nas primeiras 48h (0–48h) após exercício resistido indicou valores mais altos para T1 em comparação com T2 e T3 (os valores em T2 e T3 foram semelhantes, na tentativa de contabilizar a quantidade de síntese proteica necessária apenas para reparar (não induzir hipertrofia) a área ‘danificada’, corrigiram a síntese proteica para a área de streaming da banda Z. Após a correção, não foram encontradas diferenças entre T1, T2 e T3.

Ao analisarem o dano muscular…

Ao analisarem o DANO MUSCULAR EXPRESSO COMO FLUXO NA LINHA Z, constataram que na 1º semana (T1), houve uma porcentagem maior de fibras afetadas do que em T2 e T3 (3º e 10º semanas respectivamente), todos os marcadores indiretos de dano muscular (CVM, SOR e CK) mostraram alterações significativas em relação à 1º semana (T1), mas nenhuma outra alteração foi encontrada em T2 ou T3 em relação à T1 para as demais variáveis. Além disso, a CVM e a SOR nas 24 horas e 48 horas T1 e a CK nas 48 horas T1 foram significativamente diferentes dos mesmos momentos no T2 e T3. O valor da CK foi ligeiramente superior às 48h T2 em comparação com 48 h T3. Tudo isso que foi mostrado nas análises do processo inflamatório, que corroboram com o fato de que com o passar das semanas de treinamento as adaptações decorridas do processo diminuem a quantidade de inflamação e danos musculares, o que já começa a mostrar que a TEORIA DAS MICRO LESÕES não seria a mais assertiva para justificar a HIPERTROFIA MUSCULAR.

Tanto o síntese proteica quanto o dano muscular foram maiores após o treino inicial de exercício resistido (RT), mas nenhum deles estava correlacionado com a hipertrofia muscular/fibra esquelética induzida por RT, o que está de acordo com o trabalho de (Mitchell et al. 2014).

 Apesar da falta de correlação entre a síntese proteica (MyoPS) inicial e a hipertrofia muscular, observamos que as taxas iniciais (T2) e posteriores (T3) de MyoPS, enquanto atenuadas em comparação com T1, foram correlacionadas com a hipertrofia muscular.

Leia sobre controle de carga no treinamento

As micro lesões musculares não explicam a HIPERTROFIA

Sendo assim, o que podemos considerar é que a 1º sessão de exercícios resistidos em um programa de treinamento promove a maior alteração na síntese proteica (MyoPS), nas micro lesões das fibras musculares e nos marcadores indiretos de dano, mas nenhuma dessas variáveis ​​se correlaciona com a hipertrofia. No início do programa de treinamento (semana 3 = T2), houve uma atenuação do MyoPS após a sessão de treino, as micro lesões teciduais estavam presentes, mas reduzidas. A síntese proteica, correlacionou-se com a hipertrofia na semana 3. Na 10º semana, as alterações nos marcadores de danos após o treino resistido foi atenuado de forma potente, mas as alterações no MyoPS após o treinamento foram semelhantes às observadas na terceira semana de TR e ainda altamente correlacionada com a hipertrofia muscular/fibra. Quando as alterações no MyoPS foram normalizadas na área de transmissão da banda Z, a resposta do MyoPS era semelhante o tempo todo. 

Um outro estudo mais recente, 2018 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/29282529/?i=5&from=/27219125/related) mostra que o aumento da área de sessão transversa devido ao treinamento de força é por motivo de formação de edema (inchaço muscular). Após 10 semanas de treinamento haverá um aumento modesto da hipertrofia estrutural e somente após 18 semanas de treinamento com cargas que é possível observar uma hipertrofia importante na musculatura esquelética. A proposta anterior de que a hipertrofia deriva de micro lesões e processo inflamatório tem menos força a partir dessas descobertas. Os trabalhos têm mostrado que a hipertrofia passa a ter magnitude maior exatamente quando a extensão da micro lesão reduz significativamente. As micro lesões musculares não explicam a HIPERTROFIA.

Sendo assim, as micro lesões musculares não explicam a HIPERTROFIA e acreditar que os treinamentos que levam a dor muscular são mais eficientes para o desenvolvimento da hipertrofia muscular parece não fazer sentido. Até por que, os treinamentos que não causam essa extensão de micro lesões apresentam fortes evidências na indução da hipertrofia e força muscular. Dessa forma, é claramente possível dizer que o processo de dano muscular não é um processo que medeia ou potencializa a hipertrofia muscular alcançada pelo treinamento de força.  Dessa forma, os programas de treinamento que não promovem o dano muscular em grande extensão podem sim promover a hipertrofia muscular e os ganhos de força.  O “sem dor sem ganho” parece que perdeu mais uma vez para a boa ciência.

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Dr. Andre Lopes

Professor universitário - escritor - cientista com mais de 35 artigos publicados nacionais e internacionais, autor de 2 livros e ministrante de mais de mil cursos de extensão, especialização e certificações internacionais.

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